Cecilia Riquelme
  • Cecilia Riquelme

  • Sitio Personal:
  • Teléfono: +562 2354 2716
  • E-mail: criquelme@bio.puc.cl
  • Ubicación Oficina: Edificio N°150

Líneas de Investigación:

  • La acumulación excesiva de componentes de la matriz extracelular (MEC) o fibrosis, es uno de los eventos característicos en la progresión de enfermedades como la distrofia muscular. Esto está directamente asociado a un deterioro en la función muscular, generando invalidez y finalmente la muerte en las personas que padecen esta enfermedad. En el laboratorio del Dr. Brandan estamos interesados en estudiar los mecanismos moleculares que subyacen a la fibrosis en musculo distrófico. Específicamente, estudiamos las vías por las cuales diversas moléculas pro-fibróticas pueden ser reguladas de manera de poder disminuir/eliminar su actividad fibrosante y mejorar la función muscular. Una de estas moléculas es angiotensina II (Ang II), péptido que ha sido ampliamente estudiado por su función reguladora del tono vascular, pero que localmente en el musculo distrófico está asociada al aumento de la producción de MEC. La enzima convertidora de angiotensina de tipo II es una enzima que procesa Ang II y produce Angiotensina 1-7 (Ang 1-7). Se sabe que este último ejerce acciones opuestas a la Ang II en otros tejidos como riñón y pulmón. Evidencia acumulada en nuestro laboratorio sugiere que Ang 1-7 actuaría oponiéndose a las acciones fibrosantes de Ang II en musculo esquelético, mejorando la función de este órgano. Nuestra hipótesis es que controlando los niveles de expresión de la ACE2, podremos aumentar la producción de Ang1-7, contrarrestando el efecto pro-fibrótico de Ang II en musculo esquelético.


Cursos en los que Participa:

  • BIO4711 - HABILIDADES DOCENTES