2019
El cáncer de próstata (CaP) es la segunda causa de muerte por cáncer en países occidentales, incluyendo Chile. La terapia de deprivación androgénica (ADT) continúa siendo el tratamiento estándar para el cáncer localmente avanzado o metastásico, sin embargo, como resultado de esta terapia, el CaP progresa desde un fenotipo sensible a andrógenos, hacia uno resistente a la ADT, el cual es frecuentemente letal. Datos previos indican que la progresión hacia un fenotipo resistente a la ADT está asociado a un aumento en la angiogénesis. Más aún, existe evidencia que sugiere que la masa tumoral prostática se encuentra bajo un estricto control de la microvasculatura, y que la perfusión de oxígeno y nutrientes por los capilares, estaría reforzada por un potente efecto paracrino (angiocrino) por parte de las células endoteliales.
El objetivo de esta tesis fue evaluar la influencia biológica de los factores angiocrinos derivados del endotelio en células epiteliales de CaP. Nuestros resultados indicaron que las células endoteliales estimulan la proliferación de líneas celulares de CaP y promueven selectivamente la migración de líneas celulares de CaP más agresivas. En modelos in vivo, las células endoteliales aumentaron el crecimiento y la microvasculatura tumoral.
Estos datos sugieren que los factores paracrinos liberados por el endotelio promueven la supervivencia, la migración y la invasión in vitro en células CaP más agresivas y promueven el crecimiento tumoral in vivo. Estos resultados proporcionan evidencias que sugieren que el endotelio asociado al tumor podría contribuir a la adquisición de un fenotipo más avanzado y metastásico de CaP.