Leptina disminuye la actividad ciliar y muscular en el oviducto, afectando la velocidad del transporte embrionario en el oviducto de rata

Mujeres obesas que presentan niveles patológicos o elevados de leptina, muestran una reducida tasa de fertilidad. La fertilidad depende, entre otras cosas, de la función del oviducto o trompa de Falopio. Su principal función es captar ovocitos liberados y transportarlos hacia el útero. El transporte oviductal se debe, fundamentalmente, a la actividad de células ciliadas y musculares. El efecto de altos niveles leptina presentes en un estadio obeso sobre estos tipos celulares en el oviducto aún no han sido estudiados.

Basado en estos antecedentes se propone la siguiente hipótesis: Niveles patológicos de leptina retardan el transporte oviductal, a través de la disminución de la frecuencia de batido ciliar (FBC) y del transporte de microesferas asociado a la disminución de la actividad contráctil en el oviducto de la rata.

Los resultados de esta tesis demuestran que leptina in vitro reduce la FBC, modificando el equilibrio de activación de dos vías que controlan la FBC: el freno [Ca2+]i-NOS-GMPc-PKGPKA y el acelerador [Ca2+]i-PKC; in vivo leptina reduce la contracción muscular, retardando el paso embrionario desde el oviducto hacia el útero; además, leptina afecta el desarrollo embrionario, retrasando el paso desde el estadío de mórula a blastocito.

Nuestros resultados muestran que leptina, a concentraciones plasmáticas similares a las presentes en ratas y humanos obesos, ejerce un efecto significativo sobre la fertilidad, alterando tanto el transporte oviductal como el desarrollo embrionario. Estos resultados contribuyen a identificar a nivel celular y funcional un mecanismo por el cual altos niveles de leptina plasmáticos, presentes en mujeres que sufren obesidad, afectan los procesos que regulan la fertilidad.

• Nombre: Carolina Oses Sepúlveda
• Laboratorio: Endocrinología y Reproducción
• Mención: Ciencias Fisiológicas
• Director Tesis: Manuel Villalón